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国外有关甲减患者心肌酶异常发生率的报道差异很大，如CK升高的比例由43%至97% [1]。本研究发现甲减患者心肌酶改变以CK升高较普遍，涉及一半以上(56%)的患者，与文献报道的比例相吻合，且增幅较大，平均增加265u/L，最高达正常120倍。有些文献报道转氨酶异常仅见于甲减严重的患者，与之不同，在我们的研究中血清AST异常患者的比例也很高，而且未发现AST水平与TT3、TT4或FT3、FT4水平间的相关性。近年来，有关甲减患者因心肌酶水平普遍升高引起延误诊断的报道较多，如因CK、CKMB升高误诊为心肌梗死、多发性肌炎、皮肌炎，因AST升高而误诊为慢性肝炎等，误诊比例达63.6%-83.3%[23]。因此，非常有必要提高医护人员对甲减合并心肌酶谱增高的认识，以免这些患者被误诊、漏诊。甲减致心肌酶升高的确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①由于多种心肌酶存在于骨骼肌中，甲减引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，肌肉中有黏蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂。②心脏是甲状腺激素(主要是T3)主要的靶器官，甲状腺激素分泌减少时，心肌细胞间有黏蛋白及酸性黏多糖沉积、心肌张力减退、心肌假性肥大以及间质黏液性水肿、变性、坏死等，导致酶自细胞内溢出[4]。CKMB 有高度的心肌特异性，本研究发现患者血清CKMB升高，是甲减时心肌损害的证据。③T3可激发CK的部分清除, 甲减时T3减少，CK的清除率下降而致血清CK升高。④甲减时“CK活动因子”致肌膜通透性增加，ATP缺乏、体温过低均可导致肌肉释放CK增加[1]。原发性甲减时TSH明显升高，Beyer等[5]甚至认为CK 与TSH的关系可以解释为肌肉细胞对低甲状腺激素水平的反应，即肌肉细胞释放CK到外周循环就如同甲低时垂体前叶释放TSH。⑤甲减时心肌细胞凋亡增加[6]。另外有人推测自身免疫甲状腺病时的免疫异常也参与了酶水平的异常，但我们的研究不支持这一观点，因为不同病因所致的甲减有共同的酶学改变。值得一提的是，我们的研究并未发现uTSH与心肌酶水平的相关关系，可能因为在我们的研究中uTSH测定的上限为49mu/L，若进一步稀释血样后极有可能得出阳性结论，这是此研究的不足。我们的研究还发现，CK、CKMB水平与FT3、FT4水平之间存在显著性负相关关系，提示心肌酶水平的高低可间接反映甲减的程度。总之，心肌酶测定对甲减的诊断、治疗及预后判定均有指导意义。心肌酶升高的原因及其与甲减的关系还需更多临床和实验室的资料进一步研究。
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【参考文献】
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[3]张敏，李琴，李琼. 原发性甲状腺机能减退症14例误诊分析 [J]. 中国临床医学, 2005, 12 (5):868870.
[4]Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart [J]. Endocr Rev, 2005, 26(5):704728.
[5]Beyer IW, Karmali R, DemeesterMirkine N, et al. Serum creatine kinase levels in overt and subclinical hypothyroidism [J]. Thyroid, 1998, 8(11):10291031.
[6]周泉,李志梁,王素华,等. 大鼠甲状腺功能状态对心肌细胞凋亡的影响 [J]. 第四军医大学学报, 2001, 22(15):13881391.
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