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　　果糖天然存在于蜂蜜及菊芋、菊苣等菊科植物中。它是葡萄糖的同分异构体，具左旋性，称左旋糖。口服比葡萄糖吸收慢，但吸收后或静脉给药后在体内代谢却比葡萄糖快，易被机体吸收利用，且不依赖胰岛素，对血糖影响小，适用于葡萄糖代谢及肝功能不全的患者补充能量。 (本免费论文文来自http://wwww.coollw.com)

1　体内代谢

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　　健康人持续输入果糖可达稳态血药浓度6～8 mmol.L-1，体内ATP和无机磷均下降到稳态水平，分别为给药前的(74.0±5.9)%和(54.6±3.3)%，肝脏清除率为0.53 ml.g-1(肝重).min-1，细胞内代谢符合一级动力学过程［1］。 (本免费论文文来自http://wwww.coollw.com)

2　产热作用 (本免费论文文来自http://wwww.coollw.com)

　　健康人和肝硬化者口服果糖(1 g.kg-1体重)3小时后其累积能量消耗值分别为(1.76±0.24) kJ.kg-1和(1.59±0.55) kJ.kg-1，而口服葡萄糖后则低得多，为(0.98±0.13) kJ.kg-1，与健康人比有显著差异(P<0.05)，说明当肝硬化时，果糖仍具正常的产热反应，并供给能量［2］。 *本免费文来自http://coollw.com*

3　内源葡萄糖生成

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　　口服13C果糖后肥胖的非胰岛素依赖性糖尿病患者、肥胖的非糖尿病患者和健康瘦者体内均有糖异生作用增加。血浆中富含13C葡萄糖但内源性葡萄糖生成EGP量恒定不变，保持常数；健康人服用高血糖素后，EGP升高19.8%［3］。

4　对胰岛素的作用

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　　有报道对健康人和肝硬化患者分别以200，500 mg.kg-1.h-1静脉输注果糖，结果两组的果糖血药浓度相同，作者认为果糖可刺激胰岛素分泌［4］，果糖较多数其他化合物引起血糖升高和胰岛素响应更低，因为果糖升高胰岛素活性作用较葡萄糖弱，手术或外伤的危重病人输注果糖和脂肪乳后血糖仅轻微上升，还可促进脂肪贮存和脂肪氧化代谢。 5　对血小板的作用

　　果糖可增强血小板的功能，当ADP或胶原蛋白作诱导剂时，果糖使血小板凝聚较基础状态增加50%的浓度，分别为(12.89±1.55) mmol.L-1和(15.02±0.98) mmol.L-1，并且随浓度增高，凝聚作用增强。同时果糖阻断血管中前列环素合成50%的浓度为(26.48±1.49) mmol.L-1，改变了血栓烷／前列环素的比例［5］。 酷论文网-http://wwww.coollw.com

6　对体内微量元素的影响 免费论文本文来自http://wwww.coollw.com

　　果糖可使鼠肝细胞内游离Mg2＋浓度由0.25 mmol.g-1细胞增加到0.43 mmol.g-1细胞，并刺激糖原合成，活化糖原磷酸化酶就与游离Mg2＋浓度增加有关。饮食中果糖可降低鼠心、肝、肾中铁离子浓度，但不改变体内铁的总含量，还可与铁形成稳定化合物而促进铁吸收，与锌的作用也相同。当人摄入果糖占能量消耗的20%时，对铜平衡亦无影响［6，7］。 免费论文网http://coollw.com

7　促进细胞有丝分裂 酷论文网-http://wwww.coollw.com

　　极少量果糖摄入可刺激正常人皮肤二倍体成纤维细胞的生长，并导致其形态学和脂肪积累显著改变，该有丝分裂作用依赖于谷氨酰胺的存在，以人血清生长因子为媒介，并仅有正常人二倍体细胞对此敏感［8］。

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8　细胞保护

　　果糖加入UW液中可减少鼠肝温缺氧灌注时的损害，减少天门冬氨酸转移酶的释放(66±15) U.ml-1和肝实质细胞死亡(39±7)%，还可减少在4℃存放20小时因缺氧导致的细胞损害，提高其在恢复正常温度(37℃)和再充氧期间肝细胞存活，并且细胞的代谢能力，如蛋白合成、乳酸的糖异生作用，恢复得更快，而ATP、葡萄糖、半乳糖、抗氧甘露醇等不能对抗缺氧造成的细胞损害［9］。10～20 mmol.L-1果糖可保护鼠肝细胞体外对抗扑热息痛、肼、胆盐等的损害［10］，果糖还可靠糖酵解作用，抑制铁催化形成的活性氧物质，从而有效地保护前氧化剂导致的细胞损害［11］。

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9　对记忆的作用 本免费毕业论文来自酷论文网-http://coollw.com

　　果糖320 mg.kg-1对小鼠由被动回避到主动回避的记忆有显著提高的作用，而3.

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